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DISFUNCIÓN ERÉCTIL (IMPOTENCIA MASCULINA)
Disfunción eréctil (DE) Impotencia masculina
Introducción Disfunción eréctil (DE) Impotencia masculina
La erección se produce tras un estímulo sensitivo sometido a control hormonal que ordena vía nerviosa la dilatación arterial con paso de sangre a los cuerpos cavernosos del pene, mantenida gracias a un mecanismo venooclusivo que evita la fuga.
Nivel hormonal adecuado+Estímulo vía nerviosa simpática (estimulación psicógena)+vía parasimpática (estimulación reflexógena)→Dilatación arterias pudendas internas→Dilatación arterias dorsales→Dilatación arterias cavernosas y bulbouretrales→ERECCIÓN→Mantenimiento erección: mecanismo venooclusivo.
La DE se ha definido como la incapacidad persistente de conseguir y mantener una erección
suficiente para permitir un rendimiento sexual satisfactorio. Aunque la DE es un trastorno benigno,
afecta a la salud física y psicosocial y tiene una repercusión importante en la calidad de vida (CdV) de
quienes la sufren, así como de sus parejas y familias.
La DE tiene una alta incidencia. La prevalencia global es del 52 % en varones de 40 a 70 años (Massachusetts Male Aging Study: MMAS); las prevalencias específicas de DE mínima, moderada y completa fueron del 17,2 %, 25,2 %y 9,6 %, respectivamente.
La DE comparte factores de riesgo comunes con las enfermedades cardiovasculares (por ejemplo,
falta de ejercicio, obesidad, tabaquismo, hipercolesterolemia y síndrome metabólico), algunos de los
cuales pueden modificarse. En el estudio MMAS, los varones que empezaron a hacer ejercicio a
una edad madura presentaron una reducción del riesgo de DE del 70 % con respecto a los varones
sedentarios y una incidencia significativamente menor de DE durante un período de seguimiento de 8 años.
Diagnóstico Disfunción eréctil (DE) Impotencia masculina
- En la primera consulta se debe valorar los antecedentes médicos y psicológicos del paciente y su pareja. El origen de la DE puede ser vasculógena, neurógeno, hormonal, anatómico, farmacológico y/o psicógeno.
- Vasculógena: • Enfermedad cardiovascular • Hipertensión arterial • Diabetes mellitus • Hiperlipidemia • Tabaquismo • Cirugía mayor (prostatectomía radical) o radioterapia (pelvis o retroperitoneo)
- Neurógena: Causas centrales: • Esclerosis múltiple • Atrofia múltiple • Enfermedad de Parkinson • Tumores • Ictus • Discopatía • Trastornos de la médula espinal
- Causas periféricas: • Diabetes mellitus • Alcoholismo • Uremia • Polineuropatía Cirugía (pelvis o retroperitoneo, prostatectomía radical)
- Anatómica o estructural: • Enfermedad de Peyronie• Fractura del pene • Curvatura congénita del pene • Micropene • Hipospadias, epispadias
- Hormonal: • Hipogonadismo • Hiperprolactinemia • Hiper e hipotiroidismo • Enfermedad de Cushing
- Fármacológica: • Antihipertensivos (diuréticos y betabloqueantes son las causas más frecuentes) • Antidepresivos • Antipsicóticos • Antiandrógenos • Antihistamínicos •Drogas (heroína, cocaína, metadona)
- Psicógena: • Generalizado (por ejemplo, Falta de excitación sexual y trastornos de las relaciones íntimas) • Situacional (por ejemplo, relacionada con la pareja, problemas relacionados con el rendimiento o debida a angustia)
Pruebas a realizar en la Disfunción eréctil (DE) Impotencia masculina
- Medición Tensión arterial y frecuencia cardiaca (últimos 3-6 meses)
- Análisis de sangre: Glucemia y lípidos en ayunas (una determinación anual). Testosterona matutina (preferible: testosterona biodisponible o Libre). Opcional: FSH, LH, PRL.
- Tumescencia y rigidez peneanas nocturnas (TRPN)
- Prueba de inyección intracavernosa
- Ecografía doppler arterias peneanas
- Arteriografía pudenda interna y cavernosometría o cavernosografía con infusión dinámica: exclusivamente candidatos a cirugía reconstructiva vascular
- Evaluación psiquiátrica: Pacientes < 40 años con DE primaria prolongada
- Anomalías del pene: intervención quirúrgica con alta tasa de éxito
Tratamiento Disfunción eréctil (DE) Impotencia masculina
- Identificación y tratamiento de las causas “curables”de DE. Modificaciones de los hábitos de vida y los factores de riesgo . Educación y asesoramiento a los pacientes y sus parejas →
- Identificación de las necesidades y expectativas del paciente. Toma de decisiones compartida. Ofrecimiento de tratamiento psicosocial y médico conjunto →
- Inhibidores de la PDE5. ↔ Apomorfina. Inyecciones intracavernosas. Alprostadilo intrauretral. Dispositivos de vacío →
- Evaluación de los resultados. Resultados terapéuticos insuficientes →
- Implatación prótesis de pene
PSA – PCA3
PSA ( prostate specific antigen)
El PSA es una serina proteasa que produce casi en exclusividad las células epiteliales prostáticas. Es órgano dependiente, no específico del tumor, por lo que las concentraciones séricas pueden aumentar con patologías benignas de las próstatas: hipertrofia benigna, infección… Sin embargo su determinación a supuesto una revolución en el diagnóstico del cáncer de próstata. La concentración de PSA es un parámetro continuo: cuanto mayor es el valor, más probabilidades hay de que exista un carcinoma de próstata.
Valores bajos de Psa no descarta la presencia de carcinoma, La primera determinación del Psa debe ser a los 40 años, si es menor de 1 ng/ml plantearíamos un intervalo de cribado de 8 años. No serían necesarios nuevos análisis de PSA en los varones mayores de 75 años con un PSA basal ≤ 3 ng/ml debido a su riesgo muy bajo de fallecer por Carcinoma de Próstata.ES RECOMENDABLE la valoración de cada paciente por un especialista con experiencia .
Concentración de PSA (ng/ml)-Riesgo de Cáncer de Próstata:
- Valor Psa Tot al: 0-0,5 Riesgo Cáncer de Próstata: 6,6 %
- Valor Psa Total: 0,6-1 Riesgo Cáncer de Próstata: 10,1 %
- Valor Psa Total: 1,1-2 Riesgo Cáncer de Próstata: 17,0 %
- Valor Psa Total: 2,1-3 Riesgo Cáncer de Próstata: 23,9 %
- Valor Psa Total: 3,1-4 Riesgo Cáncer de Próstata: 26,9 %
PCA3 (prostate-specific non-coding mRNA marker)
El PCA3 (marcador de ARNm no codificador específico de la próstata), es un nuevo biomarcador detectable en el sedimento de orina tras un masaje prostático. Las principales ventajas del PCA3 urinario sobre el PSA plasmático son su sensibilidad y especificidad algo mayores. La concentración de PCA3 no se ve afectada por el volumen prostático ni la prostatitis . Hay datos contradictorios acerca de si los valores de PCA3 están relacionados con la agresividad del tumor. El PCA3 urinario podría tener utilidad en la decisión de repetir la biopsia de próstata en los pacientes con persistencia de Psa alterado y biopsia inicial negativa, pero hay que reseñar que aún no se ha demostrado el coste-efectividad del marcador.
CIRUGÍA PRÓSTATA con LÁSER VERDE (Greenlight) XPS 180 W
¿QUÉ ES LA HIPERPLASIA BENIGNA DE LA PRÓSTATA (HBP)?
La hiperplasia benigna de próstata (HBP) es un crecimiento benigno de dicha glándula, progresivo por el continuo estímulo de la testosterona sobre la misma a lo largo de la vida del hombre. La disposición de la próstata en el inicio de la uretra genera una obstrucción similar a una pinza sobre una manguera de riego del jardín.
Los síntomas habituales de la próstata agrandada son, entre otros:
- Micción frecuente, en especial por las noches
- Necesidad repentina de orinar
- Dificultad para comenzar a orinar
- Dolor o ardor
- Sensación de nunca poder vaciar por completo la vejiga
- Goteo o pérdida
- Chorro de orina débil

Próstata normal comparada con una próstata agrandada
¿CÓMO SE TRATA LA HIPERPLASIA BENIGNA DE PRÓSTATA (HBP)?
- El tratamiento con medicamentos es el más común. Consigue relajar la musculatura prostática con el consiguiente aumento del flujo de la orina. Se considera un tratamiento no definitivo, limitado a pacientes con dificultades leves o moderadas ( test de la próstata ).
- El tratamiento quirúrgico es el procedimiento resolutivo por excelencia. Se destina a los pacientes: 1) Con pobre respuesta a los fármacos, 2) Dificultad grave en los síntomas urinarios ( test de la próstata ) 3) Infecciones de orina de repetición 4) Cálculos vesicales 5) Insuficiencia renal obstructiva 6) Nicturia ( despertarse para orinar ) > 2 veces.
- Las técnicas quirúrgicas:

Hiperplasia benigna de próstata
¿QUÉ ES EL LÁSER VERDE (GREENLIGHT)?
- Láseres de KTP (titanilfosfato de potasio, KTP:Nd:YAG [SHG]) y LBO (triborato de litio, LBO:Nd:YAG [SHG])
- Láseres de diodo (varios)
- Láseres de holmio (Ho):YAG (itrio‑aluminio‑granate)
- Láseres de tulio (Ho):YAG (itrio‑aluminio‑granate).
- Presenta una capacidad de coagulación superior con menor tasa de sangrado.
- Penetración menor en el tejido lo que puede corresponder con la nula presencia de impotencia e incontinencia así como los escasos síntomas irritativos y de corta duración (menos de una semana).
- Seguridad: avalado por un superior número de estudios científicos realizados y de pacientes tratados (>375.000).
- Aumento 50% área de trabajo








